究通过使用特定分子抑制阿片受体证

Jannatasha

吗啡给药时，第三个阿片受体 mu 也会被激活。与单独使用吗啡或 THC 治疗的结果相比，这三种阿片受体的激活可能是抗伤害作用（即阻止疼痛刺激检测的镇痛过程）功效增强的原因。 2004 年《生命科学》杂志发表的一项研实了 THC 与吗啡之间的联系。 阻断分子的存在导致吗啡效力降低，从而导致其治疗效果降低。 这一结果证实了这些受体的可用性及其激活对于吗啡和 THC 治疗效果的重要性。


另一项使用阿片类拮抗剂纳洛酮进行的实验阻断了大脑不同区域的 THC 活性，如腹侧被 手机号码 盖区、下丘脑和中脑导水管周围灰质 (PAG)，这表明这些区域对于阿片类药物-大麻素的相互作用具有某种重要性。 此外，研究还报告称，小鼠接受低剂量THC和吗啡联合治疗不会导致剂量阿片类药物耐受性。 这项研究和许多其他已发表的研究都支持了这样一种观点：大麻素结合可以增强阿片类药物的效果。 大麻素显然也可能改变阿片类药物的耐受性和成瘾性。


长期使用阿片类药物通常与患者成瘾有关，导致滥用最初仅具有治疗目的的物质。 因此，大麻素-阿片类药物组合（例如 THC 和吗啡）可以成为一种新的联合治疗镇痛策略，使医生能够减少患者的高阿片类药物剂量，并降低患者的阿片类药物滥用和成瘾程度。 除了大麻素刺激内源性阿片类药物的理论外，大麻素-阿片类药物相互作用系统的详细机制仍不清楚。 试图解释潜在作用机制的假设是，大麻素可能诱导阿片肽的合成或释放，增加激活的阿片受体的数量，从而产生镇痛水平。